Vừa qua, một nghiên cứu quốc tế quan trọng giải mã vai trò của mitochondrial calcium uniporter (Mcu), kênh vận chuyển canxi ty thể đối với sự phát triển của xương đã được công bố trên tạp chí Nature / Experimental & Molecular Medicine. Đáng tự hào, công trình này có sự đóng góp trực tiếp của NCS. Nguyễn Hoàng Tuệ – Giảng viên Khoa Sinh học, được thực hiện cùng nhóm các nhà khoa học tại Đại học Yonsei Wonju (Hàn Quốc).
Những phát hiện cốt lõi của nghiên cứu:
- Giải mã cơ chế gây loãng xương: Thông qua mô hình chuột được biến đổi gen (Mcu-knockout), nhóm tác giả phát hiện sự thiếu hụt protein Mcu làm giảm khả năng hấp thu canxi của ty thể và suy giảm năng lượng tế bào.
- Sự chuyển hướng của tế bào gốc: Việc thiếu hụt Mcu khiến các tế bào gốc tủy xương bị sai lệch trong quá trình phát triển. Thay vì biệt hóa thành tế bào tạo xương, chúng lại có xu hướng chuyển hóa thành tế bào mỡ, dẫn đến sự sụt giảm nghiêm trọng thể tích và mật độ xương.
- Tiềm năng điều trị mới: Nhóm nghiên cứu chứng minh rằng việc sử dụng kaempferol để kích thích dòng canxi vào ty thể có thể giúp tăng cường quá trình tạo xương. Ngoài ra, các phân tích trên dữ liệu người cũng khẳng định lượng protein Mcu trong mô xương sụt giảm tỷ lệ thuận với tuổi tác và mức độ loãng xương.
- Nghiên cứu này không chỉ giải đáp được cơ chế sinh học phức tạp đằng sau bệnh loãng xương do lão hóa mà còn đề xuất một chiến lược can thiệp dược lý hoàn toàn mới: nhắm mục tiêu vào tín hiệu canxi của ty thể.
Thành quả công bố trên tạp chí khoa học uy tín một lần nữa khẳng định năng lực nghiên cứu, sự nhạy bén khoa học và quá trình tích cực hội nhập quốc tế của đội ngũ cán bộ, giảng viên Khoa Sinh học.
Nguồn tham khảo: https://www.nature.com/articles/s12276-026-01705-3